Masno tkivo možda 'potajno' potiče Alzheimerovu bolest, otkriva novo istraživanje.

Naime, znanstvenici su otkrili kako masno tkivo oslobađa vezikule koji signaliziraju mozgu da gradi plakove povezane s Alzheimerovom bolešću.

Pretilost se dugo priznaje kao čimbenik rizika za širok spektar bolesti, ali preciznija veza između pretilosti i Alzheimerove bolesti bila je misterij – do sada.

Prvo istraživanje te vrste iz Houston Methodist instituta pokazalo je da izvanstanični vezikuli nastali iz masnog tkiva, sićušni stanični glasnici u tijelu, mogu signalizirati nakupljanje amiloid-β plakova u pretilih osoba. Ti plakovi ključna su značajka Alzheimerove bolesti.

Studija 'Dešifriranje komunikacije masnog tkiva i mozga: različit lipidni teret u ljudskim izvanstaničnim vesikulima nastalim iz masnog tkiva modulira amiloidnu agregaciju u Alzheimerovoj bolesti' objavljena je 2. listopada u časopisu Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association. Istraživanje istražuje vezu između pretilosti, koja pogađa oko 40 posto američke populacije, i zastrašujuće neurodegenerativne bolesti koja pogađa više od 7 milijuna ljudi u SAD-u.

Istraživanje je vodio dr. Stephen Wong, nositelj katedre John S. Dunn Presidential Distinguished Chair u biomedicinskom inženjerstvu. Uz Wonga, dr. Li Yang, istraživač-suradnik u Houston Methodist institutu, i dr. Jianting Sheng, docent računalne biologije i matematike u radiologiji na Houston Methodist Academic Institute, pružili su vodstvo u eksperimentalnom dizajnu i međuinstitucijskoj koordinaciji.

Pretilost – glavni modificirajući čimbenik rizika

'Kako su naglasile nedavne studije, pretilost se sada prepoznaje kao glavni modificirajući čimbenik rizika za demenciju u Sjedinjenim Državama', rekao je Wong, glavni autor i direktor T. T. & W. F. Chao centra za BRAIN pri Houston Methodist institutu.

Istraživači su otkrili da se lipidni teret ovih staničnih glasnika razlikuje između osoba s pretilošću i mršavih osoba, te da prisutnost i razina specifičnih lipida koji su se razlikovali između grupa mijenjala brzinu kojom se amiloid-β zgrušavao u laboratorijskim modelima.

Koristeći mišje modele i uzorke masnog tkiva pacijenata, istraživači su ispitali vezikule, koji su sićušne, membranom ograničene čestice koje putuju tijelom i djeluju kao glasnici uključeni u međustaničnu komunikaciju. Ti sitni komunikatori također mogu prijeći krvno-moždanu barijeru.

Mogućnosti liječenja

Ciljanje ovih sitnih staničnih glasnika i ometanje njihove komunikacije koja dovodi do stvaranja plakova može pomoći smanjiti rizik od Alzheimerove bolesti u osoba s pretilošću. Istraživači su rekli da bi se budući rad trebao usredotočiti na to kako bi medikamentno liječenje moglo zaustaviti ili usporavati nakupljanje toksičnih proteina povezanih s Alzheimerovom bolešću (poput amiloid-β) u osoba pod rizikom.

Istraživanje su koautorirali Michael Chan, Shaohua Qi i Bill Chan iz Houston Methodist instituta; Dharti Shantaram, Xilal Rima, Eduardo Reategui i Willa Hsueh iz Wexner Medical Centra Državnog sveučilišta Ohio; te Xianlin Han iz Zdravstvenog znanstvenog centra Sveučilišta Texas u San Antoniju.