Ova otkrića mogu objasniti zašto se često 'moždana magla' (problemi s pamćenjem i kognicijom) javlja kao simptom nakon preboljele infekcije virusom SARS-CoV-2, a koji uzrokuje COVID-19.

Znanstvenici su koristili postmortalno ljudsko mrežnično tkivo i laboratorijski uzgojene 3D modele mrežnice (retinalne organoide) da bi proučili nakupljanje amiloidnog beta proteina, čije nakupine stvaraju plak karakterističan za Alzheimerovu bolest. Mrežnica je dio središnjeg živčanog sustava pa njegovo nakupljanje u oku odražava moguće procese u mozgu.

'Postoje sve veći dokazi koji povezuju COVID-19 i moždanu maglu, često prijavljen simptom nakon infekcije', kaže glavni autor studije Brian Hafler, oftalmolog na Medicinskom fakultetu Yalea.

'Iako mehanizmi moždane magle nakon covida nisu potpuno jasni, znanstvenici su otkrili da SARS-CoV-2 može inducirati nakupljanje amiloidnog beta proteina u središnjem živčanom sustavu', dodao je.

Osim što baca novo svjetlo na moždanu maglu, studija također podržava ideju da je protein amiloid beta poput bodyguarda za mozak, kaže Hafler.

Iznenađujuće otkriće

Dugo osumnjičene da uzrokuju Alzheimerovu bolest, ove nakupine sada se smatraju više pokazateljima osnovne opasnosti.

Amiloid beta još je uvijek slabo istražen, ali strukturalno je sličan poznatim antimikrobnim peptidima, a neka istraživanja sugeriraju da može igrati važnu ulogu u imunološkom sustavu mozga. Budući da Alzheimerova bolest može oslabiti krvno-moždanu barijeru, nakupljanje amiloidnog beta proteina moglo bi ukazivati na pokušaje mozga da se obrani od mikrobnih uljeza.

'To jača hipotezu o antimikrobnom djelovanju tog proteina tijekom Alzheimerove bolesti, sugerirajući da bi amiloid beta mogao djelovati kao dio urođenog imunološkog odgovora mozga protiv virusnih infekcija', kaže oftamolog.

I drugi virusi mogu pokrenuti nakupljanje amiloidnog beta proteina, ističu autori, napominjući potrebu za više istraživanja.

Hafler i njegovi kolege sada provode klinička istraživanja u nadi da će otkriti može li covid povećati dugoročni rizik od Alzheimerove bolesti.

U tkivu osoba koje nisu imale demenciju, ali su preboljele covid, pronađene su povišene razine amiloidnog beta proteina, često slične onima otkrivenima kod oboljelih od Alzheimerove bolesti. Također, nakon izlaganja spike (šiljku) proteinu virusa SARS-CoV-2 (dijelu koji mu omogućuje ulazak u stanice), zabilježen je porast amiloidnog beta proteina.

Posebna pozornost posvećena je proteinima neuropilin-1 (NRP1) i ACE2, za koje se zna da ih virus koristi za ulazak u stanice. Aktivnost NRP1 bila je povišena kod osoba oboljelih od covida, što ukazuje na mogući put ulaska virusa i pokretanja patoloških procesa u oku i mozgu. Kad su znanstvenici primijenili inhibitor za NRP1, uspjeli su poništiti porast amiloidnog beta proteina izazvan spike proteinom, što sugerira potencijalnu upotrebu tog mehanizma za sprječavanje neuroloških komplikacija covida, poput moždane magle.

Studija podržava hipotezu da amiloid beta može imati i zaštitnu (antimikrobnu) funkciju u mozgu, ali njegovo preveliko nakupljanje na duži rok može biti štetno i povezano s nastankom demencije. Znanstvenici sada ispituju povećava li covid dugoročno rizik za razvoj Alzheimerove bolesti te razmatraju mogućnosti liječenja inhibicijom NRP1 ili sličnih terapija.

Ova studija objavljena je u časopisu Science Advances.