Istraživači sa Sveučilišta Utah Health identificirali su protein arc kao ključnog 'prijenosnika' u širenju Alzheimerove bolesti kroz mozak. Arc inače pomaže neuronima da međusobno komuniciraju, no studija je pokazala da toksični tau protein iskorištava baš taj mehanizam kako bi se proširio iz bolesnih u zdrave stanice. Rezultati, objavljeni 29. lipnja u znanstvenom časopisu Cell, mogli bi promijeniti smjer budućih terapija protiv ove neurodegenerativne bolesti.

Kako tau 'autostopira' kroz mozak

Alzheimerovu bolest pokreće nakupljanje tau proteina, koji se u neuronima grupira u ljepljive nakupine, remeti njihovu unutarnju funkciju i naposljetku ih ubija. Što se tau više širi na nova područja mozga, to je gubitak pamćenja i kognitivno propadanje izraženije.

Kako bi razumjeli mehanizam širenja, znanstvenici su uspoređivali miševe s Alzheimerovoj bolesti sličnim stanjem s miševima kojima je nedostajao protein arc. Otkrili su da je arc ključan za prijenos tau proteina između stanica. Arc se normalno pakira u sitne strukture zvane izvanstanični vezikuli, koji putuju između neurona prenoseći važne stanične signale. No pokazalo se da se toksični tau može 'ukrcati' u te iste vezikule i tako prijeći iz bolesnog u zdravi neuron, gdje pokreće stvaranje novih nakupina. Kada su znanstvenici uklonili arc iz miševa, vezikuli su nosili znatno manje tau proteina, a bolest se prestala učinkovito širiti između neurona.

Zaštitna uloga koja kompliciraju stvar

Rezultati nisu bili jednoznačni. Pokazalo se da arc ujedno pomaže neuronima da dulje prežive u ranim fazama bolesti, omogućujući im da izbace višak toksičnog tau proteina iz stanice. To sugerira da jednostavno blokiranje arc proteina možda nije rješenje. Umjesto toga, znanstvenici smatraju da bi buduće terapije trebale biti usmjerene na sprječavanje ulaska vezikula koji nose tau u zdrave neurone, uz istovremeno očuvanje sposobnosti oštećenih stanica da izbace svoj toksični otpad.

Mogući novi cilj budućih terapija

Tim je pronašao izvanstanične vezikule koje sadrže i arc i tau protein i u ljudskom moždanom tkivu, što upućuje na to da bi isti proces mogao djelovati i kod ljudi. Znanstvenici upozoravaju da su potrebna dodatna, opsežna istraživanja, osobito na ljudima, prije nego što otkriće dovede do konkretnog liječenja. Ipak, ističu da rezultati nude obećavajući novi cilj za buduće terapije usmjerene na usporavanje, a ne nužno potpuno uklanjanje, širenja bolesti kroz mozak, presretanjem vezikula koji nose Tau nakon što napuste bolesne neurone, a prije nego što stignu do zdravih.

Dr. Christopher U. Missling, predsjednik biotehnološke tvrtke Anavex Life Sciences koja se bavi poremećajima središnjeg živčanog sustava, uključujući Alzheimerovu bolest, izjavio je za Newsweek da otkriće mijenja način na koji znanstvenici razmišljaju o bolesti: 'Desetljećima se istraživanje fokusiralo na toksično nakupljanje tau proteina unutar neurona; ova studija preoblikuje problem pokazujući kako tau može iskoristiti vlastiti komunikacijski sustav mozga, konkretno protein arc i njegov sustav izvanstaničnih vezikula, kako bi se širio između stanica.'